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Helicobacter pylori est une bactérie qui vit exclusivement dans l’estomac humain et qui infecte la muqueuse gastrique. On la trouve dans 80 % des ulcères gastroduodénaux. 

Helicobacter pylori est une bactérie qui infecte la muqueuse gastrique. 80 % des ulcères gastro-duodénaux sont causés par des infections de H. pylori, même si chez la plupart des humains infectés, la maladie reste asymptomatique.

H. pylori vit exclusivement dans l'estomac humain et est le seul organisme connu pouvant survivre dans un environnement aussi acide. Elle possède une forme hélicoïdale (d'où le nom de « Helicobacter ») et peut se visser dans la paroi stomacale afin de la coloniser.

Histoire 

En 1875, des scientifiques allemands découvrirent une bactérie hélicoïdale dans des estomacs humains. Celle-ci ne pouvait être cultivée et les recherches la concernant furent finalement abandonnées.

Cette bactérie fut redécouverte en 1982 par deux chercheurs australiens, J. Robin Warren et Barry J. Marshall, qui isolaient et cultivaient des organismes à partir d'estomacs humains. Dans leur publication originelle, Warren et Marshall soutinrent que la plupart des ulcères stomacaux et gastriques étaient causés par une infection de cette bactérie, et non par le stress ou la nourriture épicée, comme on le pensait auparavant. Cette découverte leur valut le prix Nobel de physiologie et de médecine 2005.

Certains pensent que la communauté médicale mit du temps avant de reconnaître le rôle de cette bactérie dans les ulcères gastriques, pensant qu'aucune bactérie ne pouvait survivre bien longtemps dans l'environnement acide de l'estomac. Après que des études complémentaires eurent été réalisées, dont celle durant laquelle Marshall ingurgita un tube à essai de H. pylori, contracta un ulcère et se soigna avec des antibiotiques (satisfaisant de ce fait 3 des 4 postulats de Robert Koch), la communauté médicale commença à changer d'avis. En 1994, le National Institutes of Health publia un texte soutenant que la plupart des ulcères gastriques récurrents étaient causés par H. pylori, et recommandait que des antibiotiques soient inclus dans le traitement.

Avant que soit reconnu le rôle de cette bactérie, les ulcères stomacaux étaient habituellement soignés par des médicaments qui neutralisaient l'acidité stomacale, ou diminuaient sa production. Malgré le fait que cette technique donnait de bons résultats, les ulcères réapparaissaient très souvent. Un médicament classiquement utilisé était le subsalicylate de bismuth. Il fonctionnait assez bien, mais fut finalement abandonné, son mécanisme d'action étant inconnu. De nos jours, il semble évident que le sel de bismuth fonctionnait comme un antibiotique, et la plupart des ulcères sont efficacement traités par des antibiotiques ciblant H. pylori.

Helicobacter pylori
Cette bactérie fut initialement appelée Campylobacter pyloridis, puis C. pylori (après correction grammaticale latine). Finalement, après que le séquençage de son ADN eut montré que la bactérie n'appartenait pas au genre Campylobacter, elle fut placée dans un nouveau genre : Helicobacter. Le nom pylori tire son origine du latin « pylorus », qui signifie « gardien de l'ouverture », et qui fait référence à l'ouverture circulaire (pylore) menant de l'estomac au duodénum.

Alors que H. pylori reste la seule espèce connue capable de coloniser l'estomac humain, d'autres espèces de Helicobacter ont été identifiées dans d'autres mammifères, ainsi que chez certains oiseaux.

Une autre équipe de chercheurs a montré Helicobacter pylori était déjà présente dans l'estomac d'environ la moitié des Homo sapiens il y a 58 000 ans dans la souche africaine, avant les grandes migrations des êtres humains vers l'Asie et l'Europe. Ces chercheurs ont en effet observé que la diversité génétique de H. pylori diminue lorsque l'on s'éloigne de l'Afrique de l'est, de la même façon que dans la lignée humaine, et que la bactérie semble avoir migré en dehors de l'Afrique vers -58000.

Pathologie liée à cette infection

Helicobacter pylori cause plusieurs pathologies plus ou moins graves suivant les individus. Ce germe cause :

Une dyspepsie non ulcéreuse

Des ulcères gastriques et/ou duodénaux

Des gastrites chroniques le plus souvent localisées au niveau de l'antre mais qui s'étendent parfois au niveau du fundus. On parle alors dans ce cas de pangastrite.

Une malabsorption de la vitamine B12

Des gastrites atrophiques entraînant une hypochlorydrie voire une achlorhydrie.

Des métaplasies intestinales qui traduisent un stade pré-cancéreux.

Des cancers (le cancer de l'estomac - adénocarcinome - et le lymphome de Malt gastrique)

 Traitement de l'Infection 

Cette infection se soigne à l'aide d’une trithérapie associant 2 antibiotiques à un IPP (inhibiteur de la pompe à protons) pour neutraliser l'acidité gastrique.

Il existe plusieurs combinaisons :

amoxicilline + clarithromycine + IPP

amoxicilline + métronidazole + IPP

métronidazole + tétracycline + IPP

metronidazole + clarithromycine + IPP

Des études suggèrent une bonne efficacité de la lévofloxacine et la rifabutine lorsque celles-ci sont associées à l'amoxicilline. Cependant ces traitements ne doivent être utilisés qu'en troisième ligne. Ces études restent à confirmer en France avant d'être appliquées. Une résistance aux antibiotiques commence cependant à apparaître avec près de 20 % d'échecs d'éradication.

Des sels de bismuth (métal lourd) peuvent aussi être utilisé en association avec une trithérapie.Cependant ce dernier est interdit en France depuis les années 70 car il y a eux des intoxications avec troubles rénaux ainsi que des encéphalopathies répertoriées. Le bismuth continue à être prescrit dans de nombreux autre pays avec succès.

En 2002 un essai vaccinal avait été tenté mais celui-ci a été abandonné parce que les effets secondaires étaient trop importants. Les effets secondaires étaient liés à l'adjuvant utilisé ( toxine cholérique ). De plus l'immunisation n'était pas suffisamment efficace. Seule une réduction de la concentration bactérienne à été observée. Les chercheurs tentent de mettre au point des adjuvants non toxiques permettant de stimuler efficacement la réponse immunitaire. L'immunisation des muqueuses est très complexe. Le vaccin est toujours en cours d'étude et devrait voir le jour dans quelques années. Celui-ci devrait permettre de traiter l'infection ainsi que la prévenir. Au cours de l'année 2007 les chercheurs ont élucidé les mécanismes permettant à la bactérie d'échapper au système immunitaire.

Il est aussi possible de réduire l'infection ( dans les cas ou les différents traitements ont échoués ), sans pour autant l'éliminer, en buvant du jus de canneberge. Plusieurs études ont démontré que des molécules ( proanthocyanidines à haut poids moléculaires ) présentes dans la canneberge étaient efficaces pour empêcher l'adhésion de la bactérie aux cellules gastriques. Les bactéries sont alors éliminées naturellement lorsque l'estomac se vide.

Les médecins cubains traitent les cas de gériadis, d'ulcères ou d'inflamation gastriques et /ou intestinale par des huiles végétales ozonées ( produit naturel dû à l'embargo) , sans aucune contre-indication et avec des résultats excellents. Des études publiées montrent que l' hélicobacter peut être éradiqué en prenant sur 10 à 44 jours , 3 à 5 fois par jour le traitement, avec un résultat entre 50 et 65 % dans les 25 jours pour des affections datant entre 7 et 11 ans. Dans tous les cas, la douleur a disparu rapidement en quelques minutes et dans 82 % des cas , il a été observé une éradication définitive. Il n'y a eu aucun effet négatif constaté. Ce produit est maintenant associé à des plâtres ou plantes, car l' hélicobacter devient resistant aux antibiotiques qui agressent la paroi stomacale et intestinale